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她这么年轻就有严重高血压了?病因可别忘了它!

字号+ 来源:医脉通心血管 2017-12-27 07:08 我要评论

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作者:王加伟 单位:惠州市第一人民医院 病例摘要 17岁年轻女孩,因无症状严重高血压入院,入院血压高达240/120 mmHg,家族中无高血压病史。查体见体型肥胖,左臂上见一直径约7.5

作者:王加伟

单位:惠州市第一人民医院

病例摘要

17岁年轻女孩,因无症状严重高血压入院,入院血压高达240/120 mmHg,家族中无高血压病史。查体见体型肥胖,左臂上见一直径约7.5 cm的咖啡豆样斑点及腋中线、胸腔后方的结节性皮肤和皮下纤维瘤(图1),余心肺腹查体均未见明显异常。心电图显示窦性心律和左心室肥厚,胸片没有异常。实验室检查结果:血浆肾素(264pg / mL)和醛固酮(599ng /dL)明显升高;血浆肝肾功能、电解质、甲状腺激素、去甲肾上腺素正常,尿常规、尿液肾上腺素和去甲肾上腺素均在正常范围内。心脏彩超提示心脏结构、功能及主动脉弓均正常。腹部超声显示肾脏大小正常。腹部磁共振血管造影显示肾动脉正常,排除任何肾上腺或腹部肿块(图2)。

图1 A.左上臂咖啡豆斑点;B.腋中线及胸腔后方结节性皮肤和皮下纤维瘤

升高的肾素和醛固酮水平提示高血压的肾血管性病因。遂行肾血管造影,结果显示右肾动脉正常,左肾动脉非常曲折,中段显著狭窄,约70%~80%狭窄,狭窄处后见小囊状假性动脉瘤(图3)。头部和胸部磁共振血管造影未见其他血管异常。

图2 肾动脉正常,未见肾上腺或腹部肿块

图3 左肾动脉中段显著狭窄,狭窄处后见小囊状假性动脉瘤

知识拓展

根据特征性色素性皮肤病变、升高的血浆肾素和醛固酮以及肾动脉造影结果,我们可以判断这是一例神经纤维瘤合并肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)引起肾性高血压的病例。由于血管影像技术的普及,肾动脉狭窄越来越多地被检出。而神经纤维瘤只是引起肾性高血压的一个罕见病因。

1.哪些高血压人群需要筛查RAS?

当高血压患者具备以下一项或多项临床特点时需要高度警惕RAS:

➤持续高血压达Ⅱ级或以上,伴有明确的冠心病、四肢动脉狭窄、颈动脉狭窄等;

➤高血压合并持续的轻度低血钾;

➤脐周血管杂音伴有高血压;

➤既往高血压可控制,降压药未变情况下突然血压难以控制;

➤顽固性或恶性高血压;

➤重度高血压患者左心室射血分数正常,但反复出现一过性肺水肿;

➤难以用其他原因解释的肾功能不全或非对称性肾萎缩;

➤服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)后出现血肌酐明显升高或伴有血压显著下降。

2.如何诊断RAS?

(1)病因诊断

一般分为两类:动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性。大多数RAS由动脉粥样硬化所致,多见于有多种心血管危险因素的老年人。非动脉粥样硬化性RAS包括:大动脉炎、纤维肌性发育不良(fibromuscular dysplasia,FMD)、血栓、栓塞、主动脉夹层累及肾动脉、外伤、先天性肾动脉发育异常、结节性多动脉炎等,以大动脉炎和FMD最为常见。

(2)解剖诊断

RAS解剖诊断在于阐明狭窄的解剖特征,RAS解剖诊断的各种检查方法及其特点见表1。

表1 RAS解剖诊断的各种检查方法比较

(3)病理生理诊断

RAS的病理生理诊断是决定能否进行血管重建的主要依据。RAS一般定义为肾动脉主干和(或)其分支直径减少≥50%,狭窄两端收缩压差≥20 mmHg或平均压差≥10 mmHg。这种程度的狭窄才可能引起显著的肾血流量下降,并影响肾灌注压和肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR),激活病理生理进程,临床上主要表现为肾血管性高血压和缺血性肾病。

表2 RAS病理生理诊断的各种检查方法比较

注:RAAS,肾素-血管紧张素-醛固酮系统;GFR,肾小球滤过率;CTA,计算机断层血管成像;MRA,磁共振血管成像

3. RAS怎样治疗?

图4 肾动脉狭窄的处理流程

(1)药物治疗

不同病因的药物治疗:动脉粥样硬化的病因治疗主要针对危险因素,包括戒烟、降脂、控制血压,抗血小板和降糖治疗等,重点是降脂治疗。如果RAS已导致肾血管性高血压和(或)缺血性肾病,应归属为极高危人群,建议强化降脂,目标为低密度脂蛋白胆固醇≤1.80 mmol/L。大动脉炎的初始病因至今尚不清楚,治疗主要针对血管壁非特异性炎症。如果临床上炎症处于活动期,一般主张积极抗炎治疗,多数指南推荐初始治疗为糖皮质激素。

肾血管性高血压的药物降压治疗:钙拮抗剂是治疗肾血管性高血压的安全有效药物。ACEI/ARB是最有针对性的降压药物,对大部分患者推荐使用,但这类药物有可能使单功能肾或双侧RAS患者的肾功能恶化,因此ACEI/ARB可用于单侧RAS,而单功能肾或双侧RAS慎用,开始使用时需要密切监测尿量和肾功能,如服药后尿量锐减或血清肌酐快速上升超过0.5 mg/dl,表明已发生急性肾功能不全,应立刻减量或停药,一般肾功能均能恢复。β受体阻滞剂能抑制肾素释放,有一定的降压作用,可以选用。

(2)RAS的血管重建治疗

目前尚无一致意见RAS到何种程度必须进行血管重建,推荐血管重建最小阈值为直径狭窄50%。但对于肾动脉直径狭窄50%~70%的患者,要有明确的血流动力学依据,一般以跨病变收缩压差>20 mmHg或平均压差>10 mmHg为准。直径狭窄>70%是比较有力的解剖学指征。高血压持续Ⅱ~Ⅲ级(未服降压药)系必须具备的临床基本指征,除非患者合并严重左心功能不全。如能获得进一步证据表明狭窄与高血压和肾功能损害有因果关系(表3),患侧具备:①患肾GFR或血流量较健侧下降25%以上;②患侧肾静脉肾素较健侧升高2倍以上;③卡托普利激发的同位素肾图阳性;④肾萎缩等。其中1个或以上证据,则适应证更明确。

血管重建临床指征包括:严重高血压(持续高血压Ⅱ~Ⅲ级)、恶性高血压、难治性高血压、高血压恶化或药物治疗不耐受;单功能肾或双侧RAS合并肾功能不全;单功能肾或双侧RAS肾功能恶化;一过性肺水肿;不稳定性心绞痛。

以下情况如果具备1项或以上,提示肾脏功能严重受损,往往不可逆,肾动脉血管重建难以改善患肾功能,应视为相对禁忌证:①患肾长径≤7 cm;②尿液分析发现大量蛋白(≥2+);③血肌酐≥3 mg/dl;④患肾GFR≤10ml/(min•1.73m2);⑤肾内动脉阻力指数≥0.8;⑥超声、CTA或MRA显示肾实质有大片无灌注区。目前一般推荐经皮介入治疗作为肾动脉血管重建的首选方法。

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